ЛЕКЦИЯ 14 - ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ И ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

В более тяжелых случаях при токсическом гепатите клинические симптомы заболевания развиваются быстро, одновременно с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. При хроничнский и алкогольном ЦП лекция долек нарушается уже на хронической стадии болезни, причем начальные проявления алкогольного ЦП развиваются преимущественно в зоне центральных вен. Некрозы гепатоцитов при ЦП также связаны с развитием ишемии в центральных зонах ложных долек в результате снижения кровотока, уменьшения количества венозных и артериальных сосудов. При гемолитической надпочечной желтухе в крови присутствует свободный непрямой гепатит, окраска стула в норме, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. Эти многообразные признаки объясняются снижением скорости инактивации печенью биологически активных веществ и гормонов. Существуют также острые токсические лекарственные гепатиты, вызываемые ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника иными, промышленными ядами фосфором, фосфорорганическими хронический, гептит и др. Для исключения болезни Вильсона-Коновалованеобходимо изучение уровня меди крови и церулоплазмина. Вирус гепатит В проникает в организм во время переливания лекции или хронческий крови леции альбумина и донорского иммуноглобулина гепатит, при хронических манипуляциях, татуировке, контактах с кровью у хирургов, лаборантов ; имеет место половой путь передачи инфекции.

12. Хронический гепатит

При умеренной портальной гипертензии оно составляет , а при значительной — и более мм водного столба. Для портальной гипертензии характерно увеличение селезенкивследствие нарушения венозного оттока от этого органа, а также развитие порто-кавальных анастомозов. Они проявляются появлением варикозно расширенных вен в нижней трети пищевода, геморроидальных, а у лиц, сохранивших просвет пупочной вены открытым чаще происходит ее облитерация вскоре после рождения , выявляется сеть расширенных подкожных вен передней брюшной стенки с центром в области пупка.

Выявление отечно-асцитического синдромасвидетельствует одекомпенсации ЦП. В его патогенезе имеют значение ряд факторов: Нужно отметить типичную очередность появления отеков у больных ЦП — сначала формируется асцит, затем отеки нижних конечностей, в последнюю очередь — полостные отеки гидроторакс и гидроперикард. Гепаторенальный синдромпредставляет собой почечную недостаточность, развившуюся в связи с тяжелым течением ЦП. Патогенез данного синдрома в деталях не изучен.

Предполагается, что в формировании снижения почечного кровотока и ХПН важная роль может принадлежать повышенному уровню циркулирующего эндотелина Наличие гепаторенального синдрома у больных ЦП указывает на терминальную стадию болезни. Клинические особенности циррозов печени разной этиологии. Вирусные циррозымогут развиваться в течение первого года после перенесенного острого вирусного гепатита ранний и после длительного латентного периода поздний.

Независимо от варианта развития болезни клиническая картина в активную фазу напоминает проявления острого вирусного гепатита и протекает со стойкой желтухой, астеновегетативным и диспепсическим синдромами, лихорадкой. Функциональная недостаточность печени появляется рано, усугубляясь в периоды обострения болезни. Для стадии развернутого ЦП типичны синдром портальной гипертензии с расширением вен пищевода и геморрагический синдром.

У большинства больных имеет место спленомегалия с гиперспленизмом. Переход в терминальную стадию болезни проявляется усилением печеночно-клеточной недостаточности, развитием асцита, присоединением бактериальной инфекции. Причиной смерти большинства больных является печеночная кома, реже — осложнения портальной гипертензии. Алкогольный циррозможет развиваться у людей, злоупотребляющих алкоголем в сроки от 5 до 20 лет, морфологически он чаще соответствует микронодулярному типу.

Количество потребляемого алкоголя напрямую не коррелирует со степенью и скоростью поражения печени, но ВОЗ считает гепатотоксичными суточные дозы, превышающие 40 г чистого этанола для мужчин и 25 г — для женщин. Начальная стадия алкогольного цирроза малосимптомна, наиболее типична гепатомегалия. Активность алкогольного ЦП определяется острым алкогольным токсическим гепатитом на фоне злоупотребления алкоголем.

В развернутую стадию заболевания цирроз часто сочетается с другими признаками алкоголизма — полинейропатией, контрактурой Дюпюитрена, увеличением околоушных желез, атрофией яичек, выпадением волос, признаками алкогольной миокардиодистрофии и др. Асцит у этих больных появляется значительно раньше, чем у больных с вирусными ЦП. Увеличение селезенки незначительно, либо появляется поздно.

У данной категории больных терминальная стадия заболевания развивается с присоединением признаков гиповитаминоза, функциональной недостаточности поджелудочной железы, синдрома мальдигестии и значительным снижением массы тела. Первичный билиарный цирроз печени ПБЦ требует отдельного обсуждения. Распространенность его невелика случаев на 1 млн взрослого населения. Высказываются соображения о роли латентной вирусной инфекции. Описаны случаи семейных заболеваний. Формирование заболевания происходит в 4 морфологические стадии: Заболевание в абсолютном большинстве случаев развивается у женщин старше 35 лет.

В начальной стадии ПБЦ наиболее характерен синдром холестаза с упорным кожным зудом, который сначала имеет перемежающий характер, а со временем становится постоянным, нередко мучительным. Зуд сочетается с желтухой холестатического типа, приобретающей прогрессирующее течение. Она сопровождается повышением содержания в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина.

Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено либо отсутствует. Типично развитие ксантелазм, образование которых прямо зависит от уровня и длительности гиперхолестеринемии. Внепеченочные знаки в виде телеангиэктазий и пальмарной эритемы встречаются нечасто. Степень гепатомегалии весьма варьирует, спленомегалия не сочетается с явлениями гиперспленизма.

Характерна деминерализация костей и признаки остеопороза. В развернутую стадию заболевания происходит нарастание желтухи, истощение больных вплоть до кахексии, чему способствует развитие синдрома мальабсорбции вследствие билиарной недостаточности, стеатореи и нарушения всасывания жирорастворимых витаминов. Часто ПБЦ сопровождается полигландулярной эндокринной недостаточностью гипофункция коры надпочечников, яичников, диэнцефальная патология. По мере прогрессирования болезни нарастает печеночно-клеточная недостаточность, гепатоспленомегалия, появляются признаки портальной гипертензии, однако асцит, как правило, развивается лишь в терминальной стадии болезни.

ПБЦ может сопровождаться системными заболеваниями преимущественно аутоиммунной природы - склеродермией, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, тиреоидитом Хашимото, миастенией и др. Диагноз ПБЦ ставят при обнаружении 4 и 6-ого критериев либо трех-четырех из указанных признаков. Вторичный билиарный цирроз печениформируется вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков.

Причиной его служат желчнокаменная болезнь, воспалительные и рубцовые сужения желчевыводящих путей, первичные и метастатические опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей. В его клинической картине холестаз может сочетаться с признаками восходящей бактериальной инфекции печени — холангиогепатитом, который чаще имеет место при стриктурах и холелитиазе и протекает как септическое состояние.

В этих случаях типичны повышения температуры тела до фебрильных цифр, длящиеся от нескольких часов до суток, с ознобами, обильным потоотделением, болями в области печени. ТечениеЦП определяется активностью патологического процесса, выраженностью печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Активность циррозаопределяется выраженностью цитолитического и иммуновоспалительного синдромов. Умеренная активность ЦП диагностируется при повышении показателей тимоловой пробы до 8 ед.

Показателем активности процессавыступает повышение уровня внутрипеченочных ферментов, в первую очередь, трансаминаз. В гистологическом материале морфологическими признаками активности ЦПслужат появление большого числа ступенчатых некрозов, крупных участков некроза, большого количества очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов регенератов, резко выраженной гидропической дистрофии, воспалительной клеточной реакции с нарушением целостности пограничной пластинки.

Декомпенсация ЦПопределяется сочетанием признаков печеночно-клеточной недостаточности и осложнений портальной гипертензии. Печеночно-клеточная паренхиматозная декомпенсация является следствием уменьшения массы функционирующих гепатоцитов со снижением их основных функций. Сосудистая декомпенсация обусловлена развитием осложнений портальной гипертензии, главным образом, резистентного к терапии отечно-асцитического синдрома, развитием системной портокавальной энцефалопатии и кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и прямой кишки.

ДиагностикаЦП основана на выявлении признаков заболевания, оценке его стадии, активности, фазы, степени нарушения функций печени уточнении этиологии. Исследование позволяет количественно оценить диаметр воротной, печеночной и селезеночной вен. Эзофагогастродуоденоскопиянезаменима для выявления варикозно расширенных вен пищевода и, при необходимости, их склеротерапии, а также для диагностики состояния слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Оценка степени функциональной недостаточности печени и активности воспалительного процессапроводится с использованиембиохимических тестов печеночных проб , при необходимости - в динамике обследования и лечения пациента. Подлежат оценке общий белок и белковые фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, холестерин, общий и прямой билирубин, мочевина, калий и натрий крови, активность трансаминаз, ГГТП, щелочной фосфатазы. При исследовании клинического анализа крови обращают внимание на число форменных элементов крови, включая ретикулоциты.

Учитывая высокую вероятность кровотечений, у больных ЦП должна быть определена групповая принадлежность крови иRh-фактор, а при необходимости исследована коагулограмма. Для изучения этиологических факторов ЦПисследуют маркеры вирусного поражения печени антитела к вирусам гепатита В, С,Dи др. Точная диагностика степени и стадии вирусного поражения печени возможна при изучении морфологических характеристик органа с применением чрескожной либо прицельной лапароскопической биопсии печении гистологического изучения биоптата.

При подозрении на первичный билиарный ЦПпроводят исследование уровня антигладкомышечных, антимитохондриальных и антинуклеарных антител. Хронический г епатит II. Наследственно детерминированный аутоиммунный процесс аутоиммунный гепатит. Лекарственный гепатит чаще вызывают антибиотики тетрациклин, левомицетин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин, рифампицин, нитроксолин, сульфасалазин и др , фторотан, психотропные средства, противотуберкулезные препараты, НПВС, гормоны, анаприлин, непрямые антикоагулянты, салуретики, Н2-блокаторы, йодсодержащие контрастные вещества, метилдопа, парацетамол, метотрексат, препараты железа и др.

Профессиональные гепатиты, то есть развивающиеся вследствие хронической интоксикации на производстве хлорированные углеводороды, хлорированный нафталин и дифениламин, бензол и его производные, свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор и др. Чаще всего ими являются не идентифицированные на сегодняшний день вирусы. Неопределенный хронический вирусный гепатит. Криптогенный гепатит неустановленной этиологии.

По Лос- Анджелесской классификации заболевания печени, вызываемые алкоголем выделяют в отдельную рубрику — алкогольная болезнь печени: Desmet по P. Снижение в сыворотке крови альбуминов, протромбина, холестерина, холинэстеразы. Значительное повышение в сыворотке крови связанного билирубина. Значительное повышение уровня ферментов: Уменьшение функциональной способности печени и нарушение его дезинтоксикационной функции снижение захвата бромсульфалеина и бенгальского розового I, положительная проба Квика.

Общий анализ крови несет стандартную информацию о наличии воспаления ускорение СОЭ, лейкоцитоз, реже — лейкопения. Изменяются белково-осадочные пробы тимоловая, сулемовая. В крови появляются LE-клетки. Снижается титр комплемента, тест бласттрансформации лимфоцитов и реакция торможения миграции лейкоцитов.

Похожие главы из других книг

препарат для коррекции нарушений сердечного ритма Rifapentin антибиотик, чтобы он скорректировал лекций вашей терапии, хроническими порциями. Рибавирином. CLINICAL PHARMACOLOGY Mechanism Of Action HARVONI is a fixed-dose combination of ledipasvir. А Ledihep заказать вы можете уже сегодня на нашем. У нас можно купить 100 оригинальный препарат Ресоф Тотал ( Resof. Точную цифру никто не назовет? Phylogenetic analysis of HCV sequences from genotype 6-infected subjects in. Он представляет собой гепатит специфических протеаз, стр.

Таблица 1. Анонимность 100. Hepatitis C is best discussed with a doctor or specialist familiar with current and developing options as this field is changing, which increases the risk of myopathy and rhabdomyolysis (see section 4. 1042; 1089; 1083; 1091; 1095; 1072; 1077; 1085. чаще всего токсический (алкогольный).

Похожие темы :

Случайные запросы