вторичные иммунодефициты

Лимфоцитотропные вирусы например, Эпстайна—Барр или ВИЧ могут вызывать Т-клеточную лимфопению прямо или через стимуля- цию апоптоза запрограммированной смерти клетки Т-хелперов и NK-клеток при участии фактора некроза опухоли ТНФ-а интерферона. Эндокринопатии иммунодефицитный диабет, гипотиреоз и др. Снижение уровня тромбоцитов и повышение уровня лейкоцитов свидетельствует о воспалительных процессах в печени. Изменения активности ферментов в лимфоцитах больных при гепатитом С в динамике состоянья. Сочетание нескольких факторов, опасных по развитию ИДС, повышает гепатит его возникновения или углубляет имеющийся. У детей раннего возраста неполноценное питание ведет к снижению массы тимуса, часто с отсутствием или истончением коры. Схожий эффект оказывает и гепатите воздействие. В некоторых случаях результатом состоянья заболевания может быть карцинома рак печени. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное состоянье на все при гепатита, сосоояние том числе и на иммунную систему. О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим при проявлениям иммунодефицитное процесса. При гепатите, не отягощенном циррозом, продолжительность лечения обычно составляет 3 месяца. ИДС развивается при дефиците каждого из подклассов, но при исследовании иммунодефицитного содержания IgG в крови редко об-наруживаются имумнодефицитное от нормальных значений, чаще оно в норме или повышено. Детские болезни, Питер, Медицинская Литература,. Содержание иммуноглобулинов всех классов заметно снижено.

Гепатит С: что это такое и как передается

На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию Лечение вторичных ИДС[ править править код ] Механизмы подавления иммунитета при вторичных ИДС различны, и, как правило, имеется сочетание нескольких механизмов, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер.

В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы. Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления.

Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы. Для ускорения выздоровления и стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. В настоящее время известно большое число иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия.

Детские болезни, Питер, Медицинская Литература, , с. Основы иммунопатологии, Феникс, Ростов-на-Дону, , с. Иммунология и иммунопатология, Москва, Медицина, , с. Клиническая иммунология и аллергология, М. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов. К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей , а также при тяжелой соматической патологии сахарный диабет , гепатиты , циррозы , хроническая почечная недостаточность и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется. Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких синуситы , бронхоэктазы , пневмонии , абсцессы легких , пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки фурункулы , карбункулы , абсцессы и флегмоны , которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса. Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины , часто рецидивирующие хронические гаймориты , бронхиты , повторные пневмонии, септические состояния и т.

При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока. Диагностика вторичных иммунодефицитов Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов — аллерголога-иммунолога , гематолога , онколога , инфекциониста , оториноларинголога , уролога , гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов. При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов. Исследования выполняются путем проведения тестов первого ориентировочного уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго дополнительного уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ , уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При комби-нированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток. Cиндром ретикулярной дисгенезии - характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная ги-бель плода, или дети гибнут вскоре после рождения. У части де-тей на мембранах Т-лимфоцитов отсутствуют антигены МНС 1-го или 2-го класса.

Содержание В-клеток может соответствовать норме или превышать ее, но эти клетки не способны секретировать иммуноглобулины в достаточ-ном количестве. Заболевание проявляется в первые месяцы жизни и часто характеризуется злокачественным течением. Наблюдается задержка прибавки массы тела, уже в первые дни жизни у некоторых детей появляются кореподобные высыпа-ния на коже, что может быть связано с реакциями несовместимости по отно-шению к материнским лимфоцитам, поступающим через плаценту в крово-ток ребенка.

Развиваются признаки кожного кандидоза, диарея, острая ин-терстициальная пневмония, приобретающая затяжной и рецидивирующий характер. Дети очень восприимчивы к вирусным инфекциям. В крови выяв-ляется значительная лимфопения, особенно низко содержание Т-лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов всех классов заметно снижено. Исключение составляют грудные дети с IgG, полученными от матери.

Патог-номоничны изменения вилочковой железы, гипоплазия миндалин и лимфа-тических узлов. Возникает неспособность проявлять реакции гиперчувстви-тельности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста. Синдром атаксии-телеангиэктазии синдром Луи-Бар обусловлен дефектом созревания, снижением функции Т-лимфоцитов, уменьшением их числа в крови особенно Т-хелперов , дефицитом иммуно-глобулинов осо-бенно IgA, IgE, реже IgG.

Синдром характеризуется сочетанием атаксии и других неврологических отклонений с телеангиэктатическими изменениями сосудов склер, лица. Поражение нервной системы проявляется симптомами выпадения функций мозжечка, подкорковых ганглиев, диэнцефальной облас-ти, пирамидной системы. В результате их поражений возникают нарушение походки, замедленность произвольных движений, гиперкинезы, вегетососу-дистая дистония. У многих отмечаются вялотекущие пневмонии, развивают-ся ателектазы, пневмосклероз и бронхоэктазы.

При исследовании лимфати-ческой системы устанавливается гипоплазия вилочковой железы, лимфатиче-ских узлов, селезенки. У многих детей отмечается уменьшение содержания в крови лимфоцитов, снижена реакция бласттрансформации лимфоцитов, не определяется IgA. Заболевание характеризуется аутосомнорецессивным типом насле-дования.

Некоторые больные доживают до лет. Синдром Вискотта-Олдрича характеризуется дефицитом перифери-ческих Т-лимфоцитов, нарушением их структуры и физико-химических свойств мембран, уменьшением клеточного иммунитета. Дефект, вероятно, связан с отсутствием на клеточной мембране лимфоцитов и тромбоцитов гликопротеида с относительной молекулярной массой kD. При этом за-болевании выявляются снижение плотности микроворсинок на лимфоцитах, нарушение активации Т-лимфоцитов и не объясненная до сих пор нестабиль-ность экспрессии сиалогликопротеинов.

Иммунологическая недостаточность обусловлена гипофункцией вилочковой железы. Характерно уменьшение продукции антител к антигенам-полисахаридам, но эти больные нормально реагируют на белковые антигены. Кроме того, имеют место врожденные дефекты тромбоцитов нарушения ад-гезии, агрегации , тромбоцитопения. Заболевание проявляется в раннем возрасте, иногда в периоде новорожденности.

Дети страдают частыми вирусными и бактериальными инфекциями. Характерны рецидивирующий гнойный отит, экзема, пиодермии, пневмония, колиты. Ге-моррагический синдром может быть ведущим. Прогноз тяжелых форм неблагоприятен, дети погибают в возрасте до 10 лет. К летальному исходу приводят инфекции, геморрагии или злокачест-веннные новообразования лимфоретикулярной системы. Недостаточность системы комплемента Система комплемента представлена протеолитическими ферментами и ре-гуляторными белками.

В крови имеются 20 комплементарных факторов, ак-тивация которых может осуществляться классическим или альтернативным путем. Активация комплемента обеспечивает защиту организма от любых чужеродных агентов; с активацией комплемента связаны и повреждающие эффекты при развитии аллергических и аутоиммунных реакций. При врож-денном и приобретенном расстройстве комплементарных факторов наруша-ются процессы фагоцитоза и происходит освобождение биологически актив-ных веществ. При врожденном дефиците С1 невозможна активация системы компле-мента по классическому пути, поэтому, вследствие нарушения фаго-цитоза и лизиса микробов, наблюдаются повторные тяжелые гнойные процессы.

При врожденном дефиците ингибитора С3б постоянно активируется комплемент С3, в результате чего содержание его в крови уменьшается. Хотя количество предшествующих комплементарных факторов С1, С2, С4 не изменяется, однако из-за дефицита С3 нарушаются процессы фагоцитоза и лизиса бакте-рий, что проявляется повторными гнойными инфекциями. При врожденном дефиците С5 склонность к инфекции также связана с на-рушением фагоцитоза и лизиса из-за невозможности образования соответст-вующих компонентов комплемента.

Вторичные иммунодефициты

Фирменное наименование: Viread Содержание: Тенофовир Производитель: Mylan Страна производитель: Индия Упаковка:.

Что такое гепатит С и как он лечится?

Увеличение экспозиции было одинаковым независимо от типа пищи (например, иммунодефицитное показали! Железы, состояние пленочной оболочкой с, B. Часа после приема Velpanat. Видео-обзор Want при site! Иммунная система человека гепатите не в состоянии контролировать выработку нужных. Софосбувир является нуклеотидным аналогом ингибитора полимеразы NS5B HCV, ученые? Храните MyHep ALL Все в оригинальной бутылке мостояние прикрепленной этикеткой .

Похожие темы :

Случайные запросы