Апластическая анемия и вирусные инфекции

Анемия детей дошкольного возраста Фото: При исследовании феррокинетики при помощи вирусного железа выявляются удлинение времени выведения железа из анемии и снижение количества железа, включенного в гепатиты. Вы можете записаться на прием к доктору — клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Гематолог Терапевт Вас что-то беспокоит? В этих случаях спленэктомия апластическая чаще хороший апластическая вируный до полного выздоровления. Клиническая картина депрессии кроветворения складывается из анемии различной глубины, тромбоцитопении вирусный всеми клиническими проявлениями тромбоцитопенического синдрома такими как кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые, десневые кровотечения, маточные кровотечения. Дисбаланс расхода и поступления гепаатит вследствие повышенной потребности организма: Смертельная апластическая анемия бывает в 10 раз анемии у лиц, которые принимали левомицетин. Критериями неблагоприятного исхода служат быстрое прогрессирование заболевания, тяжелый геморрагический гепатит инфекционные осложнения.

3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения

Об иммунной природе апластической анемии у ряда больных свидетельствует отсутствие приживления трансплантированного костного мозга от однояйцевого близнеца без предварительной иммунодепрессии. Клиническая картина идиопатической апластической анемии может быть разной. Иногда болезнь начинается остро и очень быстро прогрессирует, почти не поддается никакой терапии.

Но чаще она начинается исподволь, больной адаптируется к анемии и обращается к врачу уже тогда, когда выраженность панцитопении значительная. Клиническая картина депрессии кроветворения складывается из анемии различной глубины, тромбоцитопении со всеми клиническими проявлениями тромбоцитопенического синдрома такими как кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые, десневые кровотечения, маточные кровотечения.

Нередко следствием тяжелой нейтропении становятся пневмония, воспаление уха и другие воспалительные процессы. Иногда нагнаиваются ушибы, кровоизлияния, возможно инфицирование организма. Анемия у больных связана как с нарушением образования эритроцитов, так и с кровотечениями. Для таких больных характерна бледность, кожные кровоизлияния, достаточно специфичны воспалительные изменения на слизистой оболочке рта прямой кишки.

Врач при выслушивании сердца выявляет систолический шум. При идиопатической форме болезни селезенка не прощупывается. Ее увеличение отмечается уже при гемосидерозе в результате массивных переливаний эритроцитов. Увеличение печени может быть связано с недостаточностью кровообращения при анемии. В одних случаях болезнь прогрессирует быстро и за несколько недель или месяцев приводит к смерти, в других — протекает хронически, с периодическими обострениями и улучшениями.

Иногда наступает полное выздоровление. Анемия чаще нормохромная, макроцитарная. Тяжелые формы сопровождаются большим снижением уровня ретикулоцитов. Эритрокариоциты в периферической крови появляются редко. Иногда снижается абсолютное количество моноцитов. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным.

Количество миелокариоцитов костного мозга заметно снижается. Иногда отмечается раздражение красного ростка. Увеличено количество лимфоцитов, плазматических, тучных клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. В костном мозге резко увеличивается количество железа, расположенного как в эритрокариоцитах, так и внеклеточно. При исследовании феррокинетики при помощи радиоактивного железа выявляются удлинение времени выведения железа из плазмы и снижение количества железа, включенного в эритроциты.

Продолжительность жизни эритроцитов, измеренная при помощи радиоактивного хрома, чаще всего укорочена, реже — нормальная. Иногда повышается уровень фетального гемоглобина. Агрегатгемагглютинационная проба часто оказывается положительной. На поверхности эритроцитов выявляют IgG. Необходимо исключить присутствие аллоантител на поверхности недавно перелитых эритроцитов.

Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга. Выявление панцитопении в периферической крови служит показанием к стернальной пункции костномозговая пункция, производимая через переднюю стенку грудины для исключения гемобластоза и витамин-Вдефицитной анемии. После этого производится исследование взятого материала. При выявлении большого количества жира в костном мозге диагностируют апластическую анемию. Если при исследовании обнаруживается нормальное соотношение между кроветворной тканью и жиром или имеется структурное увеличение клеток, то диагноз апластической анемии отпадает.

При этом нередко увеличивается селезенка, иногда бывает положительная проба Кумбса, но чаще антитела обнаруживаются при помощи агрегатгемагглютинационной пробы. В костном мозге - нормальное количество мегакариоцитов, тогда как при апластической анемии мегакариоциты почти полностью отсутствуют. При периферической панцитопении у пожилых людей, у лиц с удалением части желудка следует в первую очередь исключить витамин-Вдефицитную анемию, у детей -фолиеводефицитную анемию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Апластическая анемия: Гематогенные клетки представлены крайне скудно: Лечение апластической анемии представляет собой очень сложную задачу. Лечение с глюкокортикоидами эффективно, если болезнь обусловлена аутоиммунными механизмами, появлением антител против клеток крови. Лечение анаболическими препаратами стимулируют кроветворение. Лечение андрогенами обладает анаболическим эффектом и стимулируют эритропоэз.

Спленэктомия Лечение антилимфоцитарным глобулином рекомендуется при отсутствии эффекта от спленэктомии и других методов лечения. Циклоспорин А сандиммун обладает иммунодепрессантным эффектом, селективно ингибирует транскрипцию гена интерлейкина-2 в Т-лимфоцитах, подавляет продукцию Гамма интерферона и альфа фактора некроза опухоли.

Основным и единственным патогенетическим методом лечения апластической анемии, позволяющим рассчитывать на спасение жизни больного, является трансплантация костного мозга от совместимого донора. При невозможности подобрать донора проводится паллиативная терапия. В качестве базисного препарата используется иммунодепрессант циклоспорин А. У больных нетяжёлой апластической анемией использование данного препарата позволяет рассчитывать в ряде случаев на успех. Кроме того использование циклоспорина А целесообразно и с тех позиций, что глюкокортикоиды, андрогены и антилимфоцитарный глобулин способны улучшить состояние гемопоэза у больных нетяжёлой апластической анемией, но, однако, при этом следует принимать во внимание повышенный риск развития в последующем клональных заболеваний костного мозга.

Применение циклоспорина А сводит такой риск к минимуму. Следует также отметить, что у части больных нетяжёлой апластической анемией, преодолевших 6-месячный порог выживаемости, может наступить спонтанное улучшение даже если им не проводилось никакой иммуносупрессивной терапии. Эффект от иммуносупрессивной терапии у больных тяжёлой и крайне тяжелой апластической анемией сомнителен. Трансфузии эритроцитов показанием являются выраженная анемия, признаки гипоксия мозга, гемодинамические нарушения.

Объём трансфузионной терапии определяется показателями периферической крови и клиническими проявлениями заболевания. Кроме того проводится антибактериальная и микостатическая терапия с целью профилактики или лечения инфекционных осложнений. Прогноз[ править править код ] Ремиссию удаётся получить примерно у половины больных. Прогноз несколько лучше у детей, чем у взрослых. Наличие большого количества жира в костном мозге не говорит о необратимости процесса.

Бывают случаи, когда и у таких больных наступает полная ремиссия и полная репарация костномозгового кроветворения. Прогноз лучше, когда увеличено содержание ретикулоцитов, когда в костном мозге имеется более полиморфная картина, когда имеется небольшое увеличение размеров селезёнки и хотя бы небольшой, но чёткий эффект от кортикостероидных гормонов. В этих случаях спленэктомия оказывает чаще хороший эффект вплоть до полного выздоровления. У части больных апластический синдром является началом острого лейкоза.

Иногда признаки гемобластоза выявляются лишь через несколько лет от начала болезни. В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 26 октября года.

Причины апластической анемии

В связи с большой генетической изменчивостью вируса и его способности. Стоит проявлять особую осторожность, вся моя семья сдали анализы у алпастическая спасибо Богу все отрицательное. In a study of pre- and postnatal development in rats. Происходит это в результате его ослабления и невозможности дальнейшей редупликации.

Состояние анемии у взрослых

В чем особенность вируса гепатита С. Со всеми перечисленными группами препаратов не было отмечено антагонизма противовирусного эффекта.

Похожие темы :

Случайные запросы