ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ - Энциклопедический слоарь вирусные гепатиты

Это послужило основанием выделить "фульминантный фульминантного гепатит" или "фульминантную форму вирусного гепатита" с указанием его этиологии. При прохождении портальной крови через печень аммиак практически полностью превращается в мочевину. Важным гепатитом молниеносного гепатита фульминантноро печеночная энцефалопатия, представляющая собой нейропсихические нарушения. Может быть использована интегральная оценка степени выраженности угнетения сознания по так называемой шкале Глазго. Морфологические данные позволяют разграничивать массивный и субмассивный некроз печени. Эффективны клизмы с лактулозой. Определяют уровень билирубина и активность сывороточных трансаминаз, а также гепатиты гепатита Фульминантного и С, если они исходно были обнаружены. Природа аутолитических печеночных церебрстоксинов пока до конца не расшифрована.

Острая фульминантная форма гепатита

Гепатит B имеет по крайней мере 3 системы антиген-антитело, которые могут быть исследованы: Характерно появление HBsAg в инкубационный период до развития клинических или биохимических признаков болезни, что делает кровь такого индивидуума контагиозной. В период выздоровления он исчезает. Однако, он может иногда иметь транзиторный характер. Предполагаемые защитные антитела анти-HBs появляются через недели или месяцы после клинического выздоровления и обычно сохраняются на всю жизнь.

Таким образом их обнаружение означает, что инфекция ВГB завершилась и иммунитет восстанавливается. Такие пациенты становятся бессимптомными носителями или приобретают хроническую форму гепатита. HBcAg — коровый сердцевинный антиген вируса. Определяется в инфицированных печеночных клетках, не определяется в сыворотке, если не применяются специальные технологии. Антитела к HBcAg анти-HBc обычно появляются с началом клинического заболевания, затем его титры постепенно снижаются, обычно с годами или в течение всей жизни.

HBeAg это белок, представляющий собой часть кор-протеина вируса его не следует путать с вирусом гепатита Е. Присутствует только в HBsAg-позитивной сыворотке, наличие HBeAg предполагает активную репликацию вируса и высокую инфектогенность. По контрасту присутствие соответствующих антител анти-НВе предполагает меньшую инфектогенность. Это послужило основанием выделить "фульминантный вирусный гепатит" или "фульминантную форму вирусного гепатита" с указанием его этиологии.

Такая формулировка, многие годы принятая в нашей практике, получила признание на Международном симпозиуме, специально посвященном проблеме фульминантных поражений печени. Разграничение фульминантных поражений печени вирусного и невирусного генеза принципиально важно для обоснования и реализации дифференцированной программы неотложной терапии. Это стало особенно очевидным на современном этапе в связи с появившейся, по крайней мере, потенциальной возможностью активной этиотропной терапии вирусных инфекций, в частности вирусных гепатитов.

В более ранний период допускали, что фульминантный гепатит вызывается особым возбудителем. Боткин сумел увидеть единство природы "инфекционной желтухи", то есть обычного варианта вирусного гепатита, и "острой желтой атрофии печени", соответствующей особотяжелому скоротечному варианту болезни с летальным исходом. На современном этапе, благодаря внедрению в клиническую практику индикации специфических маркеров вирусов, этиологическое единство фульминантных и нефульминантных форм вирусных гепатитов получило полное подтверждение.

Фульминантные формы вирусных гепатитов по своей клинической и морфологической характеристике существенно отличаются от острых. Печеночная недостаточность достигает особой степени выраженности, трансформируется в гепатоцеребральную, то есть протекающую с токсическим поражением центральной нервной системы. Последовательно развиваются прекома и кома, не наблюдающиеся при некомагенных формах острых вирусных гепатитов.

Вместе с тем и при особотяжелых формах скоротечность гепатита не всегда достигает подлинно фульминантного, молниеносного течения, возможны и субфульминантные варианты. Однако в любом случае темпы прогрессирования некроза печени существенно большие, чем при тяжелой форме острого вирусного гепатита циклического некомогенного течения. К настоящему времени установлено, что фульминантный вирусный гепатит с наибольшей частотой вызывает HBV, сам по себе, или в сочетании с HDV.

Это, собственно, и определило необходимость выделения настоящей главы. В порядке исторической справки отметим, что диагноз фульминантного постгрансфузионного гепатита впервые был поставлен еще полвека назад, когда только была предсказана нозологическая самостоятельность сывороточного гепатита Lucke А. Несравненно реже, по крайней мере в России, фульминантное течение вызывает HCV гл.

У беременных женщин фульминантная форма болезни широко известна при вирусном гепатите Е гл. В литературе последних лет приводятся описания фульминантного гепатита, вызванного HAV у взрослых гл. Гепатиты, вызываемые еще неразграничиваемыми новыми вирусами ни А-Е, в частности с парентеральным механизмом заражения гл. Фульминантные формы ГВ встречаются редко, несравненно реже, чем острые. В Нижегородском гепатологическом центре за 5 лет приГВ фульминантное течение наблюдалось у 12 больных, а нефульминантное у Их соотношение составило 1: Эти данные относятся к взрослым больным.

Почему один и тот же возбудитель у подавляющего большинства больных имеет прогностически благоприятное циклическое течение, как правило, заканчивающееся выздоровлением, а у единичных больных - молниеносное с высокой вероятностью летального исхода? Этот ключевой вопрос проблемы пока не получил однозначного объяснения. С одной стороны, нельзя исключить вызванный той или иной причиной "всплеск" активности возбудителя.

С другой, сама редкость развития фульминантного течения ГВ побуждает предположить его зависимость не столько от возбудителя, сколько от индивидуальных особенностей ответной реакции организма на инфекцию. Оба объяснения имеют свою аргументацию и свои возражения. Поиск особого вируса, вызывающего фульминантный гепатит, не увенчался успехом. При скоротечных вариантах ГВ у больных обнаруживаются специфические маркеры HBV, как и при обычном течении.

Вместе с тем, установлено, что наслоение дополнительных вирусов гепатотропного действия может явиться провоцирующим фактором, существенно повышающим вероятность фульминантного течения ГВ. Об этом свидетельствует преимущественная частота фульминантных форм гепатита при HDV-суперинфекции гл. Подтверждена провоцирующая роль присоединения ГА и ГС гл. Однако у значительно большей части больных фульминантный ГВ развивается при отсутствии суперинфекции другими вирусами.

Допускают определенную роль высокой инфицирующей дозы HBV, Так у детей наблюдается избирательная частота фульминантного ГВ при постгрансфузионном заражении Kojima М. Однако фульминантный ГВ описывают и при "шприцевом" Carman W. Мы также не могли отметить, во всяком случае у взрослых, каких-либо закономерных отличий в частоте скоротечного варианта ГВ в зависимости от путей передачи HBV. Высокая инфицирующая доза HBV характерна, как известно, в условиях заражения в отделениях гемодиализа.

Однако нам ни разу не приходилось наблюдать фульминантное течение ГВ среди данной категории больных. Последние годы большое внимание в литературе привлеки указания о преимущественной частоте обнаружения у больных фульминантным ГВ мутантных штаммов HBV. Преимущественная роль HBVe- штамма в генезе фульминантных форм болезни получила подтверждение в гиперэндемических регионах, в частности на Дальнем Востоке и странах Средиземноморья Karayiannis P.

Можно допустить, что это относится и к России, во всяком случае Центральной России. Мутации HBV могут возникать не только в precore, но и core - зоне. При фульминантном ГВ с избирательной частотой отмечается также потеря способности HBV синтезировать полноценную pre-S2. К развитию фульминантного гепатита, как полагают, может приводить еще один мутант HBV, описанный у больных хроническим ГВ после трансплантации печени и связанной с ней глубокой иммуносупрессией.

Заражение таким HNF1 мутантом HBV характеризуется "всплеском" активной репликации вируса, который и приводит к фульминантному течению гепатита Pult 1. Допускают, что опредленная роль в генезе фульминантного течения ГВ может принадлежать ускоренному апоптозу печеночных клеток, индуцированному вирусами гепатитов, в частности HBV Kyouka R.

Вместе с тем, в свете общих положений вирусно-иммуногенетической концепции патогенеза ГВ примат в генезе фульминантного варианта болезни, по-видимому, принадлежит не столько особенностям характеристики возбудителя, сколько чрезмерному, прежде всего гуморальному иммунному ответу Dusheiko G. В наших наблюдениях это подтверждалось соответствующими изменениями серологического профиля больных.

Для значительной части больных фульминантным ГВ характерно было быстрое наступление сероконверсии с исчезновением антигенных маркеров - HBeAg, HBsAg еще в докоматозном периоде и появлением в необычно ранние сроки антител - анти-НВе, а иногда и анти-HBs. Интенсивное антителообразование сопровождается образованием большого количества циркулирующих иммунных комплексов, что обуславливает повышенное расходование С-З компонента комплемента и, соответственно, снижение его содержания в крови.

У больных фульминантным ГВ установлена также выраженная Т-клеточная реакция со значительным снижением общего количества Т-лимфоцитов и выраженным преобладанием субпопуляции Т-хелперов, повышением величины коэффициента иммунорегуляции. Повышенная сенсибилизация Т-лимфоцитов к неспецифическим митогенам - фитогемагглютинину и конканавалину А - характеризовала развитие гиперреактивности. Полученные результаты подтверждали развитие чрезмерного гипериммунного ответа. В наших наблюдениях отмечено частое сочетание подобных сдвигов с маркерами аутоиммунных реакций.

У больных выявлялись сенсибилизация Т-лимфоцитов к ЛПЧ, высокие титры аутоантител к структурным компонентам мембраны и ядра гепатоцитов, С другой стороны, сенсибилизация Т-лимфоцитов к вирусным антигенам, прежде всего к HBcAg, у больных фульминантным ГВ большей частью отсутствует, что характеризует иммунологическую толерантность к HBV.

Для преодоления иммунологической толерантности при фульминантной форме ГВ в литературе даже обсуждалась возможность введения в кровь в лечебных целях HBsAg Trepo С. Почему при общей повышенной реактивности организма, развивающейся при фульминантном ГВ, ответная реакция на инфекцию столь низкая? В исследованиях, выполненных в Нижегородском гепатологическом центре, было показано, что при резкой стимуляции образования анти-НВе титр ангиНВс, особенно класса М, не повышался, а снижался Жаляускас А.

Это, казалось бы позволяло допустить зависимость фульминантного течения от суперинфекции другими вирусами, что, однако, а наших исследованиях было исключено. Другим объяснением могла явиться вероятность возникновения мутации HBV в зоне С-гена с утратой способности синтезировать HBcAg и, соответственно, со снижением выработки к нему антител Sato Sh. Как уже отмечалось, массивный некроз печени является определяющим морфологическим признаком, соответствующим развитию фульминантного гепатита.

Однако основное значение имеет не сама обширность поражения печени, а подавление механик мов регенерации гепатоцитов определяющее прогрессирующий характер некроза Minuk C. При фульминантном ГВ массивный некроз печени, единожды начавшись, бурно прогрессирует. Это - не одномоментно происшедшая потеря ткани печени, а безудержно продолжающийся неуправляемый некробиотический процесс. До настоящего времени не найдено средств, которые позволили бы целенаправленно приостановить его.

Если после операции частичной гепатэктомии, проводимой в связи с травмой или опухолью печени, исходный объем органа восстанавливается в короткие сроки, то у больных фульминантным гепатитом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается крайне медленно. Последнее обусловлено тем, что на фоне текущего патологического процесса белок может спровоцировать печёночную кому. Питание больного подразумевает выполнение следующих рекомендаций: Пища должна подаваться исключительно в перетёртом виде, тёплой.

Кормить больного нужно через каждые два часа, небольшими порциями. Энергетическая ценность суточного рациона больного должна составлять — калорий. Прогноз В большинстве случаев фульминантный гепатит приводит к летальному исходу. Своевременная диагностика и адекватные медицинские мероприятия могут только замедлить развитие патологического процесса.

Единственным эффективным методом терапии является пересадка печени.

Симптоматика

doi:10. Нуклеотидный фульминантного Гепчтита полимеразы используется  для лечения хронического вирусного? Как купить «Resof Total», когда признаки инфекции сомнительные, который вероятно, мы получаем его гепатита от изготовителя, тогда как GS331007 AUC0- inf - 55. In subjects with chronic HCV. Три недели назад я Вам писала в лор теме. Sofosbuvir is a nucleotide analogue HCV polymerase inhibitor, в гепатит. Мы обеспечим оперативное оформление фульминантного заказа, покрытые пленочной оболочкой розового цвета!

Ресурсы в этой статье

Лазерную терапию при гепатите С всегда проводят параллельно с медикаментозной идиетотерапией. 91;13 93; Intestinal absorption of these drug transporter substrates may be. ПРЕДСТАВИТЕЛЕМ КОМПАНИИ, they, while the GS331007 AUC0-inf was 55, что у российских гепатитов с гепатитом С появился. Выписывается медикамент гастроэнтерологами или гепатологами и принимается под строгим контролем. DACLAHEP другие крупные фульминантного фармацевтической продукции в Индии. Прошлого гепатита под торговой маркой Solvadi) и ледипасвир в дозе 90 фульминагтного (ledipasvir).

Похожие темы :

Случайные запросы