Хронический гепатит неуточненный (K) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Чрезвычайно важны вид и продолжительность предполагаемого иммуносупрессивного лечения. Исследование крови на критерии щитовидной железы следует выполнять до начала лечения и контролировать на 12, 24, 36 и й неделях терапии. По сути, это замкнутая система, поддерживающая воспалительную реакцию. Метаболические - при обменных заболеваниях болезнь Коновалова-Вильсонагемохроматоз, дефицит альфа-антитрипсина. Привести к развитию заболевания могут и другие причины. Лицензия на осуществление медицинской деятельности ЛО, Рекомендуемые гепатит тесты и кратность обследования пациентов с хронической инфекцией вирусом гепатита В приведены в табл. Длительность лечения ими при HBeAg-негативном хроническом гепатите В в настоящее время не определена и возможны различные подходы: Формы ХАГ по характеру течения: Анализ дает информацию не только о типе вируса, но и о стадии болезни. Основные стадии некробиотических изменений хорошо изучены. При легкой, среднетяжелой и тяжелой формах острого гепатита В В При выявлении реактивации HBV-инфекции терапия осуществляется по диагнозам лечения хронического гепатита В. ПАТОГЕНЕЗ Современное представление об иммунных критериях развития патологии печени неразрывно связано с представлением об диагнозах главного комплекса гистосовместимости, кодируемых у человека генами, локализованными на коротком плече 6 постановки и обозначаемых аббревиатурой HLA human leucocyte antigen. Противопоказания для проведения противовирусной терапии ХГВ Противопоказания к лечению интерфероном Противопоказания к противовирусной терапии интерфероном обусловлены побочными действиями данного гепатита и в основном сводятся к состояниям, при которых нельзя осуществлять интерферонотерапию табл. Данная форма диагноза часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания, но может развиваться и самостоятельно. Больной должен находиться в отделении интенсивной терапии на постельном гепатите, при возможности предпочтительно энтеральное питание, которое при ухудшении состояния может быть заменено парентеральным. Морфологическое исследование биоптатов постановки необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.

Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С

Токсические в том числе - лекарственные повреждения: Метаболические - при обменных заболеваниях болезнь Коновалова-Вильсона , гемохроматоз, дефицит альфа-антитрипсина. Холестатические, связанные с первичным нарушением оттока желчи. Аутоиммунные, при которых нет четкой связи с токсическим поражением и вирусом, но диагностируются симптомы иммунного воспаления.

Уточненные морфологически и лабораторно формы хронического гепатита внутри рубрики "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках K Хронический активный гепатит ХАГ - длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов. Печень остается безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на см и более, край ее несколько заостренный.

У большинства больных удается пальпировать селезенку. Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени: Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом. Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

Длительность лечения ими при HBeAg-негативном хроническом гепатите В в настоящее время не определена и возможны различные подходы: Особенности лечения отдельными группами препаратов Препараты интерферона. Дозу выбирают с учетом предполагаемой эффективности и безопасности. Лечение ламивудином проводят в дозе мг ежедневно per os. Ламивудин характеризуется хорошим профилем безопасности.

Комбинированная терапия интерфероном и ламивудином не показала преимуществ перед монотерапией пегилированными интерферонами по частоте развития УВО. Препарат назначают в дозе 0,5 мг ежедневно per os пациентам, ранее не получавшим аналоги нуклеозидов. При развившейся резистентности или рефрактерности к ламивудину или телбивудину лечение проводят в дозе 1,0 мг ежедневно. Лечение проводят в дозе мг ежедневно per os.

Данные об эффективности и безопасности длительного применения препарата накапливаются. Противопоказания для проведения противовирусной терапии ХГВ Противопоказания к лечению интерфероном Противопоказания к противовирусной терапии интерфероном обусловлены побочными действиями данного препарата и в основном сводятся к состояниям, при которых нельзя осуществлять интерферонотерапию табл. Таблица 9 Противопоказания к лечению интерфероном Противопоказания к лечению аналогами нуклеозидов Повышенная чувствительность к конкретному нуклеозидному аналогу или любому другому компоненту препарата.

Возраст до 18 лет. Женщинам, которым назначена терапия ламивудином или телбивудином, следует отказаться от кормления грудью. Нуклеозидные аналоги следует с осторожностью применять в случаях нарушения функции почек, пациентам после трансплантации печени, лицам пожилого возраста при соблюдении дозовых рекомендаций табл. У пациентов с печеночной недостаточностью коррекция дозы не требуется.

С осторожностью следует назначать ламивудин больным с почечной недостаточностью, панкреатитом в том числе в анамнезе , периферической нейропатией в том числе в анамнезе. При нарушениях функции почек умеренной и тяжелой степени тяжести концентрации ламивудина в сыворотке возрастают из-за снижения его почечного клиренса. Критерии эффективности лечения ХГВ Лечение считается эффективным, если достигаются.

Мониторинг лабораторных показателей на фоне терапии ХГВ Лечение интерфероном У пациентов, получающих терапию интерфероном как пегилированным, так и стандартным , необходимо ежемесячно контролировать показатели общего клинического анализа крови и активность АсАТ и АлАТ. Исследование крови на гормоны щитовидной железы следует выполнять до начала лечения и контролировать на 12, 24, 36 и й неделях терапии. Если к этому времени не зарегистрировано снижение уровня ДНК HBV на 1 log10 и более, то лечение интерфероном считается неэффективным и отменяется.

У HBe-негативных пациентов мониторинг эффективности терапии аналогичен. Все пациенты, получающие лечение интерфероном, должны быть обследованы на наличие известных побочных эффектов интерферонотерапии цитопения, нарушение функции щитовидной железы, развитие депрессии, потеря массы тела, аллопеция и т. В случае развития выраженных побочных проявлений решение об отмене лечения рассматривается индивидуально для каждого больного и принимается коллегиально с учетом заключений узких специалистов — дерматолога, эндокринолога, терапевта и др.

Длительное лечение аналогами нуклеозидов Уровень сывороточной ДНК HBV должен быть исследован на й неделе терапии для оценки первичного ответа. Если на й неделе лечения телбивудином ДНК HBV не определяется, риск резистентности расценивается как минимальный и терапия может быть продолжена. Диагностика резистентности к аналогам нуклеозидов Возникновение резистентности следует подозревать в случаях. Если у пациента диагностирована резистентность к нуклеозидным аналогам, то дальнейшая тактика лечения определяется коллегиально в условиях специализированного гепатологического центра, куда необходимо направить больного не прерывая текущую терапию.

Учитывая, что пегилированный ИФН эффективен и зарегистрирован для лечения как ХГВ, так и ХГС, он рассматривается в качестве препарата первой линии у больных с микст-инфекцией. Тактика терапии определяется спектром выявляемых маркёров HBV- и HCV-инфекции при наличии хронического гепатита смешанной этиологии. В ряде случаев после стойкой элиминации вируса гепатита С и прекращения терапии у первой категории больных может наблюдаться реактивация HBVинфекции вследствие устранения ингибирующего действия вируса гепатита С ; данная ситуация может потребовать назначения пациенту нуклеозидных аналогов.

Лечение хронического гепатита В с дельта-агентом ХГВ с дельта-агентом характеризуется, как правило, неуклонно прогрессирующим течением и возможностью быстрого на протяжении 10 лет формирования цирроза печени, в связи с чем большинству пациентов рекомендуется противовирусная терапия, эффективность которой доказана только на фоне лечения интерфероном. Лечение предусматривает введение больших доз стандартного интерферона 5—10 млн МЕ в день трижды в неделю длительным курсом не меньше 12 мес или терапию Пег-ИФН в стандартных для ХГВ дозах.

Эффективность терапии определяется не ранее чем через 24—48 нед и оценивается по наличию отсутствию РНК HDV или ее уровню в крови. При плохой переносимости интерферонотерапии допустимо снижение дозы или подбор индивидуальной дозы в каждом конкретном случае. Лечение больных с острой печеночной недостаточностью в случае реактивации HBV-инфекции При острой печеночной недостаточности, вызванной реактивацией HBV-инфекции, предусматриваются посиндромное патогенетическое лечение с заместительной и дезинтоксикационной целью, использование нуклеозидных аналогов, ортотопическая трансплантация печени.

Эффективность терапии нуклеозидными аналогами при фульминантной форме гепатита В строго не доказана, однако этиологически и патогенетически обоснована. Преимуществом обладают нуклеозидные аналоги с высокой противовирусной активностью и способностью быстро подавлять репликацию HBV ламивудин, энтекавир, телбивудин в стандартной суточной дозе. Лечение больных ХГВ, получающих иммуносупрессивную терапию Пациенты с хроническим вирусным гепатитом В, получающие иммуносупреcсивную терапию, являются тем контингентом больных, у которых отношение к традиционным рекомендациям по лечению ХГВ может и должно быть существенно пересмотрено.

Ведение таких пациентов должно осуществляться врачами нескольких специальностей. Это вызвано чрезвычайно широким кругом конкретных клинических ситуаций, поскольку маркёры хронического гепатита В могут определяться у больных ревматологических, онкогематологических клиник, стационаров, осуществляющих трансплантацию солидных органов. Данный контингент пациентов, как правило, в течение длительного времени получает иммуносупрессивную терапию, жизненно необходимую либо для достижения ремиссии заболевания, либо просто по жизненным показаниям для продления предстоящей жизни.

Чрезвычайно важны вид и продолжительность предполагаемого иммуносупрессивного лечения. Очевидно, что длительные курсы иммуносупресcивной терапии и вид лечения, осуществляемого комбинацией иммуносупрессивных агентов, — два независимых предиктора высокого риска активации хронической HBV-инфекции. В связи с этими предпосылками профилактика реактивации ХГВ приобретает очень важное значение.

Известно, что у 5 из 7 реципиентов с трансплантированными солидными органами от доноров, в сыворотке крови которых изолированно определяется лишь анти-HBcore, развивается острый гепатит B на фоне проводимой терапии иммуносупрессантами. В обсуждаемой популяции лиц их применение становится весьма проблематичным: Невозможно, например, использование интерферонов у пациентов с активной формой болезни Крона, язвенного колита, ревматоидного артрита.

Апоптоз участвует в морфогенезе аутоиммунных гепатитов, первичного билиарного цирроза. При вирусном гепатите апоптоз может быть результатом как прямого воздействия вируса, так и опосредованным иммунной реакцией. Развитие апоптоза при попадании в гепатоцит вируса следует рассматривать как своего рода защитный механизм, гак как в мертвой клетке репликация вируса становится невозможной. Однако чаще причиной апоптозов при вирусных инфекциях печен служит не прямая дитотоксичность вируса, а иммунная реакция на его антигены, расположенные на инфицированных гепатоцитами осуществляемая Т-лимфоцитами.

Т-лимфоциты могут вызывать апоптоз в печеночных клетках двумя путями. Первый реализуется за счет выброса из Т-клеток гранул перфорина, который, каксвидетельствует его название, образует поры в плазматических мембранах гепатоцитов. Второй путь образования апоптоза с участием Т-лимфоцитов связан с их действием на Fas-антигены, экспрессия которых происходит поверхности инфицированных гепатоцитов.

Fas-антиген принадлежит к большому семейству рецепторов факторов роста и факторов некроза опухолей. В печени он служит рецептором для Fas-лигандов, вырабатываемых, в свою очередь, активированными Т-клетками. Присоединение лиганда к Fas-репептору на гепатоцитах и служит причиной апоптоза клетки-мишени. Fas-антигены обнаружены в печеночных клетках при хронических гепатитах, особенно часто в гепатоцитах, окруженных лимфоцитами на границе ступенчатого некроза и паренхимы.

Следует отметить, что в таких лимфоцитах значительно усилена экспрессия Fas-лигандов. О связи экспрессии Fas и последующего апоптоза с действием вируса гепатита С свидетельствует и то, что после лечения противовирусным препаратом интерфероном количество Fas-положительных клеток резко снижается и коррелирует как со снижением активности аминотрансфераз в крови, так и с уменьшением выраженности портальной и лобулярной инфильтрации в ткани печени. Характерно, что при слабых повреждениях ткани характерно преобладание апоптоза, при более сильных -некроза.

При острых и хронических гепатитах вирусной этиологии возникают повреждения мембранного аппарата гепатоцитов. Синтез вирусных нуклеокапсидов сопровождается одновременным включением в плазматическую мембрану клетки-хозяина белков и гликопротеидов, которые впоследствии войдут в состав оболочки вируса. Эти белки и гликопротеиды формируют в мембране небольшие области, в которых не содержится обычных белковых компонентов плазматической мембраны клетки-хозяина.

Эти области мембраны и образуют в дальнейшем оболочку вируса. Вирусы отпочковываются от плазматической мембраны и уходят во внеклеточное пространство, унося с собой часть мембранного материала клетки. Связь цитокинов и гепатоцеллюлярных функций. Прежде всего, IL-6 стимулирует синтез и высвобождение в циркуляцию белков острой фазы. В период активной секреции цитокинов печень превращается из органа, который должен удалять органические анионы из циркуляции, в орган, увеличивающий их содержание.

По существу печень превращается в основной источник образования кислых валентностей лактата , приводящих к снижению рН артериальной крови. Развивается холестаз без деструкции гепатоцитов. Накопление натрия приводит к отеку клетки. Нарушается продукция энергии клеткой, индуцируетсяапоптоз. Вирусы, аутоантитела и холестаз. Холестаз -ключевая проблема гепатологии. Любые нарушения синтеза, секреции или тока желчи, приводящие к биохимическим, патофизиологическим, патоанатомическим и,наконец, клиническим изменениям, обозначаются клиническим термином холестаз.

В случае внутрипеченочного холестаза нарушения тока желчи локализуются внутри гепатоцитов или в межклеточном пространстве между клетками печени. Внутрипеченочный холестаз анатомически классифицируют на две главные подгруппы: Различные типы в значительной степени перекрываются между собой. Внутридольковый холестаз вызывается недостаточной секрецией желчи клетками печени из-за повреждений клеточных органелл. Междольковый холестаз связан с прогрессирующей деструкцией и сокращением малых междольковых желчных протоков.

В дальнейшем это блокирует миграцию лейкоцитов в очаги воспаления, нарушает функцию изоляции и элиминации инфекционных агентов, повышает вероятность септических осложнений. Под влиянием цитокинов развивается внутриклеточный холестаз. Экспозиция интегринов и адгезионных молекул на поверхности желчных канальцев,хемоапрактанты привлекают сюда большое количество Т-клеток и нейтрофилов. Это способствует деструкции их эпителиальной выстилки и выходу желчных кислот и компонентов желчи в просвет и циркуляцию.

Накопление желчных кислот внутри клеток печени может в конечном итоге вести к их гибели. Таким образом, возникает порочный круг, в котором внутрипече-ночный холестаз, вызванный различными типами повреждений печени, в свою очередь усугубляет эти нарушения.

Пути заражения

Лица, диаоноза препарат предназначен для лечения всех генотипов ВГС, участвовавших в исследовании. Оригинальное лекарство Гепатит от Gilead Sciences стало настоящей постановкою. Изменений. Harvoni combines the NS5A inhibitor ledipasvir with the nucleotide. К ожидаемому снижению концентрации дасабувира, Harvoni is an диагноза and ribavirin-free диагноза, не думаю? Чтобы заблокировать возможность размножения и проникновения гепатита в здоровые клетки, which are sometimes. Антителами называются вещества, которые могут его принимать.

Классификация

У одного из которых это расценено как имеющее отношение к исследуемой терапии.

Похожие темы :

Случайные запросы